محققان دانشگاه ایلینویز، دو هدف جدید دارویی برای توقف تولید چربی احشایی در افراد چاق یافتند. محققان هنگام مطالعه ی فرآیندهای مولکولی حد واسط تجمع چربی در بدن به این کشف مهم دست یافتند.
در بدن دو نوع مختلف از چربی وجود دارد، بین خطر ابتلا به بیماریهای متابولیکی و محل تجمع چربی در بدن ارتباطی وجود دارد.
چربی احشایی یا visceral fatدر اطراف اندام های داخلی تجمع یافته و منجر به مقاومت به انسولین و التهاب می شود که دو فاکتور ابتلا به دیابت نوع 2 هستند.
چربی زیر پوستی که درست زیر پوست اطراف شکم، رانها و پشت قرار دارد، چنین خطری را برای فرد به همراه ندارد و حتی ممکن است از فرد در برابر این بیماری محافظت کند.
در مطالعات قبلی محققان دانشگاه ایلینویز مشخص گردید در افراد چاق یک تنظیم کننده ی جدید تجزیه ی چربی بنام TRIP-Br2 در سلولهای چربی وجود دارد.
محققان درمورد وجود این مولکول نظارتی معتقد بودند که این مولکول در پاسخ به استرس سلولی ناشی از پرخوری تولید می شود و مقادیر َآن در چربی احشایی بیشتر از چربی زیر پوستی است.
مطالعات انجام شده بروی موشها این بار نشان داد، موشهای تغذیه شده با رژیم غذایی پرچرب که مولکول TRIP-Br2در آنها حذف شده بود، نسبتاً لاغرمانده و دچار مقاومت به انسولین و التهاب نشدند، درحالیکه در گروه کنترل که این مولکول نظارتی همچنان دست نخورده و فعال بود، چاقی، مقاومت به انسولین و التهاب مشاهده گردید.
نتایج این تحقیق که در مجله ی Nature Communicationsمنتشر شده است، نشان می دهد هنگامیکه TRIP-Br2درسلولهای چربی احشایی فعال است، تجزیه ی چربیها بصورت مطلوب امکان پذیر نیست درنتیجه چربی اضافه در این سلولها تجمع می یابد.
بدون حضور TRIP-Br2، سرعت لیپولیز (تجزیه ی چربی) افزایش می یابد، بحدی که چربی بلافاصله پس از شکسته شدن مصرف شده و به انرژی تبدیل می شود و نمی تواند درکبد تجمع یابد.
فقدان TRIP-Br2 همچنین با کاهش التهاب واسترس اکسیداتیو بطور غیرمستقیم از طریق جلوگیری از تولید مولکولهای التهابی نظیر سیتوکین ها همراه است.
کاهش فعالیت TRIP-Br2در سلولهای چربی احشایی با کنترل همزمان یک عامل واسطه ی دوم که پژوهشگران از وجود آن آگاه بودند و GATA3نام دارد، امکانپذیر است. دانشمندان امیدوارند روزی بتوانند از این دو هدف برای تولید داروهای ضد چاقی استفاده نمایند.
منبع : diabetestma.org
