دیبا
کلینیک تخصصی دیبا
دکتر نوروزعلی
دکتر علیرضا نوروزعلی
جراح - دندانپزشک
دکتر عباسی
دکتر محسن عباسی
متخصص جراحی دهان، فک و صورت، ایمپلنتولوژیست
دکتر آزاده آقازاده
دکتر آزاده آقازاده
ماموگرافی، سونوگرافی دیجیتال
کلینیک شارلوت
کلینیک شارلوت
کلیه خدمات پوست،مو و زیبایی
کلینیک دندانپزشکی رویال
کلینیک دندانپزشکی رویال
دکتر فرزاد فرامرزی
دکتر فرزاد فرامرزی
فوق تخصص گوارش و كبد و آندوسكوپی
دکتر بابایی
دکتر بابایی
متخصص پوست،مو، زیبایی، لیزر
کلینیک صدف
دکتر فرح آل قیس
متخصص کاشت و پیوند مو
دکتر گوگانی
دکتر صابر سید گوگانی
متخصص ارتودنسی
دکتر خیرخواه
دکتر خیرخواه
جراح و متخصص پوست و مو ، لیفت با نخ
دکتر شاهین بهجو
دکتر شاهین بهجو
پیکر تراشی مدرن با روش لیپوماتیک ، بورد تخصصی پلاستیک
کلینیک سیب سرخ
دکتر داوود مقامی
هایفو:لیفت صورت بدون جراحی

visceral fat

محققان دانشگاه ایلینویز، دو هدف جدید دارویی برای توقف تولید چربی احشایی در افراد چاق یافتند. محققان هنگام مطالعه ی فرآیندهای مولکولی حد واسط تجمع چربی در بدن به این کشف مهم دست  یافتند.

 در بدن  دو نوع مختلف از چربی وجود دارد، بین خطر ابتلا به بیماریهای متابولیکی و محل تجمع چربی در بدن ارتباطی وجود دارد.

 چربی احشایی یا visceral fatدر اطراف اندام های داخلی تجمع یافته و منجر به مقاومت به انسولین و التهاب می شود که دو فاکتور ابتلا به دیابت نوع 2  هستند.

 چربی زیر پوستی که درست زیر پوست اطراف شکم، رانها و پشت قرار دارد، چنین خطری را برای فرد به همراه ندارد و حتی ممکن است از فرد در برابر این بیماری محافظت کند.

 در مطالعات قبلی محققان دانشگاه ایلینویز مشخص گردید در افراد چاق یک تنظیم کننده ی جدید تجزیه ی چربی بنام  TRIP-Br2  در سلولهای چربی وجود دارد.

 محققان درمورد وجود این مولکول نظارتی معتقد بودند که این مولکول در پاسخ به استرس سلولی  ناشی از  پرخوری تولید می شود و مقادیر َآن در چربی احشایی بیشتر از چربی زیر پوستی است.

مطالعات انجام شده بروی موشها این بار نشان داد، موشهای تغذیه  شده با رژیم غذایی پرچرب که مولکول TRIP-Br2در آنها حذف شده بود، نسبتاً لاغرمانده و دچار مقاومت به انسولین و التهاب نشدند، درحالیکه  در گروه کنترل که این مولکول نظارتی همچنان دست نخورده و فعال بود، چاقی، مقاومت به انسولین و التهاب مشاهده گردید.

نتایج این تحقیق که در مجله ی Nature Communicationsمنتشر شده است، نشان می دهد هنگامیکه  TRIP-Br2درسلولهای چربی احشایی فعال است، تجزیه ی چربیها  بصورت مطلوب امکان پذیر نیست درنتیجه  چربی اضافه  در این  سلولها  تجمع می یابد.

بدون حضور TRIP-Br2، سرعت لیپولیز (تجزیه ی چربی) افزایش می یابد،  بحدی که چربی بلافاصله  پس از شکسته  شدن مصرف شده و به انرژی تبدیل می شود و نمی تواند درکبد تجمع یابد.

 فقدان TRIP-Br2  همچنین با کاهش التهاب  واسترس  اکسیداتیو بطور غیرمستقیم  از طریق  جلوگیری  از تولید مولکولهای التهابی نظیر سیتوکین ها همراه است.

 کاهش فعالیت TRIP-Br2در سلولهای چربی احشایی با کنترل همزمان یک عامل واسطه ی دوم که پژوهشگران از وجود  آن آگاه بودند و GATA3نام دارد، امکانپذیر است. دانشمندان امیدوارند روزی بتوانند از این دو هدف  برای تولید  داروهای ضد چاقی استفاده  نمایند.

منبع : diabetestma.org

5 1000
ارسال شده در 10 اردیبهشت 1395 توسط با موضوع دیابت
ارکید
دندانپزشکی دکترسلام
تلگرام دکتر سلام

درباره ی دکتر سلام

مجله پزشکی دکتر سلام (hiDoctor.ir) در تاریخ دوم اسفند ماه سال ۱۳۹۰ آغاز به کار کرد. در حال حاضر سایت دکتر سلام با بیش از ۱۰۰ پزشک و متخصص، مترجم، کارمند و کسانی که در رشته های مرتبط هستند در حال همکاری است.

خبرنامه

با عضویت در خبرنامه ی دکتر سلام از آخرین مطالب و مقالات پزشکی و سلامتی با خبر شوید
کلیه حقوق محفوظ و متعلق به مجله پزشکی دکتر سلام است بازنشر مطالب فقط با ذکر لینک مستقیم مجاز است همکاری با ما
x