دکتر شاهین بهجو
دکتر شاهین بهجو
پیکر تراشی مدرن با روش لیپوماتیک ، بورد تخصصی پلاستیک
دکتر رضا شعبان‌پور
دکتر رضا شعبان‌پور
طراحی لبخند با لومینییرز سرامیکی بدون کوچک‌ترین تراش
دکتر نوروزعلی
دکتر علیرضا نوروزعلی
جراح - دندانپزشک
دکتر عامری
دکتر محمدحسن عامری
متخصص گوش،حلق بینی و جراحی سر و گردن
نیلوفر داوودپور
دکتر نیلوفر داودپور
ارائه خدمات ترمیمی-زیبایی
کلینیک دیبا
دندانپزشکی دیبا
کلینیک تخصصی
دکتر افشین قرایی
افشین قرایی
کارشناس شنوایی سنجی
دکتر وحید عارفی
دکتر وحید عارفی
متخصص لمینیت و زیبایی
دکتر خیرخواه
دکتر خیرخواه
جراح و متخصص پوست و مو پلاسماجت
دکتر محمدرضا کاظمی
دکتر محمدرضا کاظمی
فوق‌تخصص درد
آزمایشگاه نیلو
آزمایشگاه نیلو
اختلالات اسيد امينه
کلینیک ساج
پلی‌کلینیک شبانه‌روزی ساج
هر آنچه شما می‌خواهید
دکتر گوگانی
دکتر صابر سید گوگانی
دندانپزشکی عمومی
دکتر نداف کرمانی
دکتر مجید نداف کرمانی
فوق‌تخصص جراحی پلاستیک و زیبایی

visceral fat

محققان دانشگاه ایلینویز، دو هدف جدید دارویی برای توقف تولید چربی احشایی در افراد چاق یافتند. محققان هنگام مطالعه ی فرآیندهای مولکولی حد واسط تجمع چربی در بدن به این کشف مهم دست  یافتند.

 در بدن  دو نوع مختلف از چربی وجود دارد، بین خطر ابتلا به بیماریهای متابولیکی و محل تجمع چربی در بدن ارتباطی وجود دارد.

 چربی احشایی یا visceral fatدر اطراف اندام های داخلی تجمع یافته و منجر به مقاومت به انسولین و التهاب می شود که دو فاکتور ابتلا به دیابت نوع 2  هستند.

 چربی زیر پوستی که درست زیر پوست اطراف شکم، رانها و پشت قرار دارد، چنین خطری را برای فرد به همراه ندارد و حتی ممکن است از فرد در برابر این بیماری محافظت کند.

 در مطالعات قبلی محققان دانشگاه ایلینویز مشخص گردید در افراد چاق یک تنظیم کننده ی جدید تجزیه ی چربی بنام  TRIP-Br2  در سلولهای چربی وجود دارد.

 محققان درمورد وجود این مولکول نظارتی معتقد بودند که این مولکول در پاسخ به استرس سلولی  ناشی از  پرخوری تولید می شود و مقادیر َآن در چربی احشایی بیشتر از چربی زیر پوستی است.

مطالعات انجام شده بروی موشها این بار نشان داد، موشهای تغذیه  شده با رژیم غذایی پرچرب که مولکول TRIP-Br2در آنها حذف شده بود، نسبتاً لاغرمانده و دچار مقاومت به انسولین و التهاب نشدند، درحالیکه  در گروه کنترل که این مولکول نظارتی همچنان دست نخورده و فعال بود، چاقی، مقاومت به انسولین و التهاب مشاهده گردید.

نتایج این تحقیق که در مجله ی Nature Communicationsمنتشر شده است، نشان می دهد هنگامیکه  TRIP-Br2درسلولهای چربی احشایی فعال است، تجزیه ی چربیها  بصورت مطلوب امکان پذیر نیست درنتیجه  چربی اضافه  در این  سلولها  تجمع می یابد.

بدون حضور TRIP-Br2، سرعت لیپولیز (تجزیه ی چربی) افزایش می یابد،  بحدی که چربی بلافاصله  پس از شکسته  شدن مصرف شده و به انرژی تبدیل می شود و نمی تواند درکبد تجمع یابد.

 فقدان TRIP-Br2  همچنین با کاهش التهاب  واسترس  اکسیداتیو بطور غیرمستقیم  از طریق  جلوگیری  از تولید مولکولهای التهابی نظیر سیتوکین ها همراه است.

 کاهش فعالیت TRIP-Br2در سلولهای چربی احشایی با کنترل همزمان یک عامل واسطه ی دوم که پژوهشگران از وجود  آن آگاه بودند و GATA3نام دارد، امکانپذیر است. دانشمندان امیدوارند روزی بتوانند از این دو هدف  برای تولید  داروهای ضد چاقی استفاده  نمایند.

منبع : diabetestma.org

5 1000
ارسال شده در 10 اردیبهشت 1395 توسط با موضوع دیابت

ارکید
دندانپزشکی دکترسلام
تلگرام دکتر سلام

درباره ی دکتر سلام

مجله پزشکی دکتر سلام (hiDoctor.ir) در تاریخ دوم اسفند ماه سال ۱۳۹۰ آغاز به کار کرد. در حال حاضر سایت دکتر سلام با بیش از ۱۰۰ پزشک و متخصص، مترجم، کارمند و کسانی که در رشته های مرتبط هستند در حال همکاری است.

خبرنامه

با عضویت در خبرنامه ی دکتر سلام از آخرین مطالب و مقالات پزشکی و سلامتی با خبر شوید
کلیه حقوق محفوظ و متعلق به مجله پزشکی دکتر سلام است بازنشر مطالب فقط با ذکر لینک مستقیم مجاز است همکاری با ما
x