PCA چیست و چه کاری انجام میدهد؟

سنکوپ هنگامی رخ داد که بیمار با کمک یک فیزیوتراپیست راه افتاده بود. این بیمار هوشیاری خود را بعد از چند ثانیه بازیافت ولی فشار خون وی قابل ثبت نبود. وی تنگی نفس، احساس سبکی سر، تپش قلب، درد یا ناراحتی قفسه سینه را ذکر نمی‌کرد.این بیمار سابقه‌ای از هیپرکلسترولمی درمان‌شده نیز داشت. در معاینه فیزیکی نکته خاصی یافت نشد. الکتروکاردیوگرام (ECG) 12 اشتقاقی اولیه که در 15 دقیقه اول گرفته شد، ریتم سینوسی با سرعت 89 ضربه در دقیقه و 1 میلی‌متر نزول قطعه ST را در V5 در مقایسه با ECG قبل از عمل نشان می‌داد (شکل؛ A). کارکنان پرستاری مشاهده کرده بودند که وی قبل از اقدام به حرکت، 6 میلی‌گرم مورفین را به طور یک‌جا براساس شیوه بی‌دردی تحت کنترل بیمار(PCA) به خود تجویز کرده بود. بر اساس ارزیابی بالینی اولیه، علت سنکوپ بیمار می‌توانست هیپوولمی یا افت فشار خون القاشده توسط مورفین باشد (به‌خصوص با در نظر گرفتن پاسخ خوب بیمار به احیا با مایعات).

با این حال، تکرار ECG، در فاصله 30 دقیقه بعد تغییرات ایسکمیک وسیع را نشان می‌داد (شکل؛ B) اگرچه بیمار هنوز هم بدون علامت و از نظر همودینامیک در وضعیت پایداری بود. غلظت‌های تروپونین I و کراتین کیناز بالا بود (به ترتیب µg/L 14/0 و U/L 429 با عملکرد کلیوی طبیعی). آسپیرین و انفوزیون هپارین برای بیمار آغاز شد. PCA بیمار متوقف شد و 4 ساعت بعد وی شروع به شکایت از درد قفسه سینه کرد؛ اگرچه تغییرات تازه‌ای در ECG رویت نمی‌شد و درد بیمار با گلیسریل تری‌نیترات تسکین یافت. PCA مجددا راه‌اندازی شد و بیمار طی شب بدون درد بود (29 میلی‌گرم مرفین استفاده شد). صبح روز بعد غلظت‌های تروپونین I و کراتین کیناز بالاتر رفته بود (به ترتیب µg/L 14/6 و U/L 1042). اکوکاردیوگرافی که اوایل بعدازظهر انجام شد نواحی متعددی را از آکینزی قلبی نشان می‌داد. بیمار متعاقبا دچار شوک کاردیوژنیک شد و طی زمانی که در انتظار انتقال به یک بیمارستان سطح سوم بود، تحت انفوزیون دوبوتامین قرار گرفت. در بدو ورود به این بیمارستان، فشار خون سیستولی بیمار 60 میلی‌متر جیوه بود (در حین مصرف داروی اینوتروپ) و آنژیوگرام عروق کرونر تنگی شدید شریان کرونر اصلی چپ و بیماری هر سه رگ کرونر را نشان می‌داد. پمپ بالون‌دار برای بیمار تعبیه شد و ضایعه شریان کرونر اصلی چپ تحت استنت‌گذاری قرار گرفت. متعاقب این امر، شرایط بیمار تثبیت شد و او 7 روز بعد تحت عمل جراحی بای‌پس کرونری قرار گرفت. سیر بهبود بیمار بدون هیچ حادثه خاصی سپری شد و هنگامی که آخرین بار در ژانویه سال 2016 با وی تماس گرفته شد، حال وی همچنان خوب بود.

PCA از زمان ابداع در سال 1971 به یکی از استانداردهای متداول برای کنترل درد پس از عمل جراحی تبدیل شده است. بر اساس یک مطالعه مربوطه به انفارکتوس میوکارد پس از عمل متعاقب جراحی غیرقلبی، تخمین زده می‌شود که میزان بروز انفارکتوس میوکارد بدون درد پس از عمل جراحی، 5 درصد باشد. مولفان مقاله مذکور چنین فرض کرده‌اند که چنین مواردی می‌تواند با مصرف ضددردهای مخدر بعد از عمل مرتبط باشد. بیماری که معرفی شد، مخفی ماندن اولیه درد قفسه سینه تا زمان قطع PCA را نشان می‌دهد. تغییر شیوه خودتجویز مورفین در این بیمار به شیوه‌ای که تحت کنترل پزشک باشد، می‌توانست در عین کنترل درد پس از عمل سبب کشف ایسکمی پایدار با توجه به علایم آن شود.جالب توجه است که نگرانی‌هایی در مورد استفاده از مورفین وریدی در سندرم‌های کرونری حاد ایجاد شده و توصیه‌های مربوط به کاربرد آن در راهکارهای جدید ACC/AHA تنزل یافته است. گزارش شده که 56 درصد از موارد انفارکتوس میوکارد پس از عمل خود را با افت فشار خون، ادم ریوی یا فیبریلاسیون دهلیزی نشان می‌دهند و ممکن است درد قفسه سینه وجود نداشته باشد. این تظاهرات می‌تواند به دلیل عوارض شایع پس از عمل و اقدامات درمانی صورت‌گرفته برای آنها باشد؛ به‌خصوص در بیمارانی که بدون تغییرات واضح ECG اولیه یا درد قفسه سینه تحت یک عمل جراحی بزرگ قرار گرفته‌اند. بنابراین باید بسیار مراقب بود تا احتمال ایسکمی در بیماران جراحی‌شده که علایم یا نشانه‌های قلبی عروقی غیرطبیعی دارند، رد شود؛ به‌خصوص در کسانی که از PCA استفاده می‌کنند یا مقادیر قابل توجهی از ضد دردهای اپیوییدی دریافت کرده‌اند.