پژوهشگران دانشگاه جان هاپکینز پروتئینی را پیدا کردند که برای تشکیل قسمت کوچکی از مغز موش که درهماهنگی چرخه ی خواب وبیداری (ریتم سیرکارین) نقش دارد، حیاتی است. با خاموش کردن ژن این پروتئین کلیدی درحیوانات آزمایشگاهی، دانشمندان توانستند مکانیزمی را شناسایی کنند که در شکل گیری این منطقه از مغز نقش دارد این منطقه که بنام هسته فوق کیاسمایی یا SCNمعروف است و ساعت اصلی بدن محسوب می شود را دانشمندان در حین تکامل جنین بررسی کردند.
نتایج این آزمایشات بصورت آنلاین درمجله ی Cell Reportsمنتشر گردید. این نتایج قدم مهمی بسمت درک چگونگی مدیریت بهتر تأثیرات مخربی است که کارکنان شیفتی یا افرادی که دچار اختلال خواب هستند تجربه می کنند.
درمیان کارکنان شیفتی میزان ابتلا به دیابت، چاقی، افسردگی وسرطان بیشتر است. بسیاری از محققین تصور می کنند که این بیماریها تا حدی به ریتم غیرطبیعی سیرکاردین این افراد ارتباط دارد و بنابراین به هسته ی فوق کیاسمایی یا SCNمرتبط است. پرفسور Blackshawمی گوید: این تحقیق به ما وسایر محققین برای شناسایی تأثیرات خاص SCNبر سلامت پستانداران کمک خواهد کرد.
پرفسور Blackshawتوضیح میدهد که هر سلول دربدن ما دارای ساعت مجزایی است که جنبه های مختلف فعالیت آنرا نظیر ساعت استفاده از انرژی در داخل سلول را تنظیم می کند.هسته ی فوق کیاسمایی SCNساعت اصلی بدن است که هماهنگ کننده ی این گاه نگهدارنده های مجزا در هر سلول می باشد. برای مثال هنگامیکه افراد درهنگام شب احساس خواب آلودگی میکنند و در روز بیدار می شوند یا در زمان خاصی احساس گرسنگی می کنند و آماده ی دریافت انرژی وتبدیل آن به سلولهای چربی می گردند تماماً تحت کنترل هماهنگ کننده ی اصلی است.
یک خصوصیت منحصر بفرد SCNاین است که اگر سلولهای آن را دریک ظرف آزمایشگاهی رشد دهیم آنها بسرعت ساعتهای خود را با یکدیگر همزمان می کنند. در حالیکه شواهدی نظیر این موضوع اهمیت عملکرد SCNرا به دانشمندان نشان می دهد اما آنها از نقش آن جدا از سایر ساعت های بدن یا جدا از سایر بخش های مغز بی اطلاع هستند. محققین دانشگاه جان هاپکینز به دنبال روشهایی برای از کار انداختن عمل SCNاز طریق هدف قرار دادن و از کار انداختن ژنهای خاصی بودند که تنها تشکیل ساعت SCNرا دچار اختلال می کنند. آنها با تجزیه وتحلیل ژنهایی که در نواحی مختلف مغز جنین موش در حال تکامل، فعال بودند ژنهایی را شناسایی کردند که تنها در SCNفعالیت می کردند. یکی از این ژنها Lhx1بود این ژن یکی از اعضاء یک خانواده ی ژنی است که محصولات پروتئینی آن بروی تشکیل SCNاز طریق کنترل فعالیت سایر ژنها تأثیر می گذارد. هنگامیکه محققین ژن Lhx1را در SCNجنین های موش خاموش کردند، موشهای بدنیا آمده فاقد خصوصیات بیوشیمیایی مشخصی بودند که در موشهای با SCNطبیعی وجود داشت.
موشهایی که دچار تغییر ژنتیکی شده بودند بصورت متفاوتی رفتار می کردند. برخی از آنها دارای 2 تا 3 سیکل خواب وبیداری درطول روزبودند، درمقابل در موشهای نرمال تنها یک سیکل خواب وبیداری مشاهده می شد.
پرفسور Blackshawمی گوید: این حالت با ناهماهنگی کامل سایر ریتم ها در این موشها همراه بود. این نتایج نشان می دهد که هسته ی فوق کیاسمایی درموشهایی که دچار جهش شده اند بطور ضعیفی با سایر ساعات بیولوژیک بدن ارتباط دارد.
پرفسور Blackshawمی گوید: ما انتظار داریم که موشهای جهش یافته ابزار مفیدی برای بررسی اختلال سیگنال SCNو ارتباط آن با مشکلات و بیماریهایی شود که کارمندان شیفتی آنرا تجربه می کنند و اگر بتوانیم از این ابزار بهره مند شویم می خواهیم بدانیم این اتفاقات چگونه رخ می دهند. اگر چه مدلهای موش کاملاً با بیماریهای انسانی مطابقت ندارند اما بیوشیمی و ژنتیک آنها بسیار به بیوشیمی و ژنتیک بیماریهای انسان نزدیک است.
این گروه از محققین درحال بررسی وقایع زنجیره ای بیوشیمیایی مرتبط با پروتئین Lhx1هستند تا بتوانند پروتئین هایی را که سبب فعال شدن ژن Lhx1می شوند و سپس ژنهایی که مستقیماً توسط ژن Lhx1روشن یا خاموش می شوند را شناسایی کنند.
پرفسور Blackshawمی گوید: آن ژنها می توانند ریشه ی اختلالات ارثی خواب باشند و پروتیئنی هایی که توسط این ژنها تولید می شوند، نقطه ی آغازی برای ابداع داروهای جدید درمان بی خوابی و اختلال خواب در اثر پروازهای طولانی مدت خواهند بود.
منبع-http://diabetestma.org
