از جمله بیماری های قلبی سکته ی قلبی است که امروزه بسیار رواج پیدا کرده حالا ما برای شما پلاک آترواسکلروتیک و آنژیوگرافی و انفارکتوس میوکارد را نظر گرفته ایم.
تقریبا اغلب موارد سکته های قلب نتیجه‌ای ای پارگی پلاک آترواسکلروز کرونر (تصلب شرایین) می‌باشند که لخته روی آنها سوار شده است.سایر علل انفارکتوس میوکارد بدون آترواسکلروز (تصلب شرایین) کرونر ناشایع است.آترواسکلروز یا تصلب شرایین یکی از اصلی‌ترین علل درگیر شدن سیستم قلبی عروقی می‌باشد. علیرغم تمام پیشرفت‌ها در علم پزشکی و تسهیل تشخیص و درمان بیماری‌های قلبی و عروقی، متاسفانه هنوز هم شیوع این بیماری‌ها در کشور ما رو به افزایش بوده و بعد از یک سیر افزایش یابنده تا سال ۲۰۲۰ به حداکثر رسیده و سپس امید میرود شیوع آن کاهش یابد.
پلاک آترواسکلروتیک:
در طی سیر طبیعی پلاک‌های آترواسکلروتیک، یک تغییر ناگهانی و کاتاستروفیک می‌تواند اتفاق بیفتد، که با از هم گسیختگی پلاک مشخص می‌شود. این پارگی پلاک در ارتباط با برخی عوامل خطر محیطی و اکتسابی و نیز عوامل خطر ژنتیکی است. بعضی از بیماران، زمینه سیستمیک به پارگی پلاک دارند که مستقل از ریسک فاکتورهای سنتی است.پارگی پلاک باعث فعال شدن و تجمع پلاکتی، تولید ترومبین و در نهایت تشکیل ترومبوس می‌شود. ترومبوس ایجاد شده موجب کاهش جریان خون شده و سرانجام عدم تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن رخ داده و در صورت شدید و پایدار بودن، منجر به نکروز میوکارد خواهد شد.پلاک‌های آترواسکلروتیک مرتبط با انسداد ترومبوتیک کامل یک شریان کرونری اپیکاردی منجر به انفارکتوس از نظر ساختار پیچیده‌تر و نامنظم‌تر از آنهایی هستند که با انفارکتوس همراهی ندارند. در مطالعات بافتی اغلب پارگی یا اروزیون این پلاک‌ها مشاهده می‌شود.همچنین ترکیب ترومبوس ممکن است متفاوت باشد. ترومبوس‌های سفید حاوی پلاک، فیبرین یا هر دو و ترومبوس‌های قرمز حاوی اریتروسیت، فیبرین، پلاکت و لکوسیت می‌باشند.
زخم شدگی و پارگی پلاک:
در پلاک‌های آترواسکلروتیک مستعد به پارگی، میزان آنزیم‌هایی که ماتریکس خارج سلولی را هضم می‌کنند، افزایش یافته است. ماکروفاژهای فعال شده و ماست سل‌ها در محل پارگی پلاک در بیمارانی که از STEMI مرده‌اند زیاد می‌شوند و می‌توانند این پروتنینازها را ترشح کنند. علاوه بر این ویژگی‌های ساختاری پلاک‌های پر خطر یا آسیب‌پذیر، استرس القاء شده توسط فشار اینترالومینال، تون وازوموتور کرونر، تاکیکاردی (کشش و ریلاکسیشن دورهای) و پارگی عروق تغذیه کننده در ترکیب با هم، منجر به پارگی پلاک در حاشیه کلاهک فیبروزی نزدیک یک ناحیه مجاور و کمتر درگیر دیواره شریان کرونر (ناحیه‌ی شانه‌ای پلاک) می‌شوند. تعدادی از متغیرهای فیزیولوژیک کلیدی مانند فشار خون سیستولیک،ضربان قلب، ویسکوزیته خون، t- PA اندوژن، سطوح PAI-1 ، سطح کورتیزول و اپی نفرین پلاسما، تغییرات فصلی و شبانه روزی دارند و در زمان استرس افزایش می‌یابند. این عوامل باعث افزایش تمایل پارگی پلاک و ترومبوز کرونری و STEMI در اوایل ساعات صبح، به ویژه در زمستان و بعد از بلایای طبیعی می‌شوند.
علل غیر آترواسکلرونیک انفارکتوس حاد میوکارد.
پروسه‌های پاتولوژیک متعددی غیر از آترواسکلروز می‌توانند عروق کرونر را درگیر کرده و باعث STEMI شوند. به عنوان مثال انسداد عروق کرونر می‌تواند به دلیل آمبولی به شریان کرونر باشد. علل آمبولی کرونر متعددند و شامل اندوکاردیت عفونی و اندوکاردیت ترومبوتیک غیر باکتریال، ترومبوس مورال، دریچه‌های مصنوعی، نئوپلاسم ها، آمبولی هوا در زمان انجام عمل جراحی قلبی و رسوبات کلسیم در زمان دستکاری دریچه‌های کلسیفیه حین عمل می‌باشد. ترمبوس درجا در شریان‌های کرونر می‌تواند ثانویه به ترومای دیواره قفسه سینه رخ دهد.پروسه‌های مختلف التهابی می‌تواند مسئول اختلالات عروق کرونر باشند که برخی از آنهابیماریهای آترواسکلروتیک را تقلید می‌کنند و ممکن است باعث مستعد شدن به آترواسکلروز واقعی شوند، عفونت‌های ویروسی به ویژه ویروس کوکساکی B ممکن است یک علت ناشایع
برای انفارکتوس میوکارد باشد.گاهی ناخوشی‌های ویروسی قبل از انفارکتوس میوکارد در افراد جوان که در آنژوگرافی، عروق نرمال دارند، دیده می‌شود. آئورتیت سیفیلیسی می‌تواند باعث باریک شدگی یا انسداد دهانه یک یا هر دو کرونر شود، در حالی که آرئریت تاکایاسو می‌تواند باعث انسداد شریان‌های کرونر شود. آرتریت نکروزان، پلی آرتریت ندوزا، بیماری کاوازاکی (سندرم موکوکوتانئوس لنف نود)، لوپوس و آرتریت سلول ژانت همه می‌توانند باعث انسداد کرونر شوند.سطوح درمانی رادیاسیون مدیاستیتال می‌تواند باعث آرتریواسکلروز کرونر و انفارکتوس میوکارد بعدی شود.در بیماری‌های آمیلوئیدوز، سندرم هورلر، پسودوگزانتوم الاستیکوم و هموسیستیوری، درگیری کرونر و انفاکتوس میوکارد می‌تواند رخ دهد.همزمان با افزایش میزان مصرف کوکائین، انفارکتوس میوکارد پس از استفاده از آن رو به افزایش است. کوکائین می‌تواند در بیماران با عروق کرونر نرمال، انفارکتوس میوکارد قبلی، بیماران با بیماری عروق کرونری ثابت شده و بیماران با اسپاسم کرونر باعث انفارکتوس میوکار شود.
انفارکتوس میوکارد یا عروق کرونر نرمال در آنژیوگرافی
این بیماران جوان هستند، و به جز سابقه مصرف سیگار، ریسک فاکتور کمی داشته و معمولا سابقه آنژین قبل از انفاکتوس میوکارد، ندارند. انفارکتوس در اینها معمولا با علایم پرودروم همراهی ندارد. ولی خصوصیات بالینی، الکتروکاردیوگرافی و آزمایشگاهی اینها از موارد انسداد عروق کرونر به علت آترواسکلروز قابل افتراق نمی‌باشد.بیمارانی که بهبود می‌یابند، اغلب نواحی لوکالیزه از دیس کینزی و هایپوکینزی در آنژیوگرافی بطن چپ دارند. خیلی از این موارد به علت اسپاسم کرونر و یا ترومبوز هستند، که شاید به علت اختلال عملکرد اندوتلیال زمینه‌ای یا پلاک‌های کوچکی باشند که در آنژیوگرافی مشهود نیست. سندرم بالونی شدن گذرای اپکس بطن چپ یا کاردیومیوپاتی Takotsubo به وسیله اختلال حرکت دیواره‌ای گذرا با درگیری اپکس و ناحیه میانی بطن چپ مشخص می‌شود.این سندرم در غیاب بیماری انسداد کرونز رخ داده و می‌تواند تقلید کننده انفارکتوسو باشد. یک اپی زود استرس سایکولوژیک اغلب وجود دارد. اتیولوژی آن مشخص نیست ولی متخصصین بر این باورند که Stunning و اختلال عملکرد میکروواسکولار اعمال شده به وسیله کاتکول آمین،نقش مهمی ایفا می‌کنند.علل دیگر انفارکتوس میوکارد شامل ۱) آمبولی کرونر (ناشی از یک ترومبوس کوچک مورال،دریچه میترال پرولاپس شده یا میگزوم)، ۲) بیماری عروق ریز کرونر که با آنژیوگرافی قابل مشاهده نمی‌باشند. یا ترومبوس شریان کرونری با ریکانالیزاسیون بعدی، ۳) اختلالات خونی با ترومبوس درجا در حضور شریان کرونری نرمال (مثل پلی سیتمی ورا، بیماری سیانوتیک مادرزادی قلب با پلی سیتمی، آنمی سلول داسی شکل، انعقاد منتشر درون عروقی، ترومبوسیتوز، ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک پورپورا)، ۴) افزایش تقاضای اکسیژن (تیروتوکسیکوز، استفاده از آمفتامین‌ها)، ۵) افت فشار خون (به علت سپسیس ، از دست رفتن خون یا عوامل دارویی)، ۶) اختلالات آناتومیک مثل منشاء آنومال کرونر، فیستول شریانی وریدی کرونری یا Myocardial bridge می‌باشند.
منبع: قلب
