trap-bar-deadlift

بازیافت از قسمتهای خیلی مهم یک تمرین موفق می باشد بدنسازانی که معنی این موضوع را درک کرده اند از خستگی حاد (بحرانی) و بیش تمرینی خودداری خواهند کرد

بازیافت از خستگی

ورزشکاران قدرتی به طور دائم با انواع مختلفی از بارهای تمرینی تکرارها و ستها روبرو هستند که برخی از این بارهای تمرینی فراتر از استانه تحمل انها بوده و استفاده از انها سازگاری را کاهش و تلاش منفی برعملکرد ورزشی خواهد داشت .

هنگامی که ورزشکاران به سطحی فراتر از حد فیزیولوژیکی خود قدم می گذارند با خطر خستگی روبرو می شوند اساسا سطوح بالاتر خستگی پیامدهای پس از تمرینی بیشتری مانند سرعت بازیافت کمتر و کاهش هماهنگی و کاهش برون ده توان را به همراه دارد همچنین مواجه شدن با فشارهای زندگی مانند مدرسه و وضعیت کاری نیز سبب افزایش خستگی می شود

خستگی عضلانی می تواند منجر به اسیب عضلانی شود که خود یک پدیده فیزیولوژیکی و روانشناختی پیچیده ای است اگر چه پژوهشهای بسیاری به خستگی پرداخته اند اما محل و دلایل واقعی ان به خوبی مشخص نگردیده است برای افزایش اندازه عضله و قدرت بسیار مهم است که بارهای تمرین تا حد امکان بالا باشند تا تحریک لازم برای سازگاری را فراهم نمایند باری اینکه سازگاری رخ دهد برنامه های تمرینی می بایست همواره تلفیقی از دوره های کار به همراه استراحت بوده بطور متناوب دارای سطوح مختلفی از شدت باشد این عوامل منجر به یک تعادل خود میان کار واستراحت خواهند شد پرهیز کردن از افزایش بیش از حد بار تمرینی سیار مهم است .

روبرو کردن ورزشکاران با بارهایی فراتر از توانایی انها یا فواصل استراحت کوتاه مدت موجب کاهش توانایی سازگاری انها با بار جدید خواهد شد نانوانی در سازگاری واکنشهای بیوشیمیایی و عصبی ویژه ای را بر می انگیزد که ورزکاران را از خستگی مزمن و در نهایت به حالت ناخواسته ای از فراخستگی و بیش تمرینی هدایت می کند با توجه به توضیحات بالا خستگی پیامد کار جسمانی است که توانایی دستگاههای عصبی عضلانی و سوخت و سازی را برای اداکه فعالیت بدن کاهش می دهد

محققین تلاش می کنند که محل هی خستگی و سپس ناتوانی در اجرا و عملکرد را که یک پدیده ناشناخته است دریابند تاکید این بخش بردو جایگاه اصلی خستگی یعنی دستگاههای عصبی عضلانی و سوخت و سازی است .

خستگی عصبی – عضلانی

اگر چه به نظر می رسد که خستگی از عضلات شروع می شود اما دستگاه عصبی مرکزی (CNS)  نقش برجسته ای در خستگی دارد چرا که انگیزه خلق و خوی فشار روانی و عوامل و روانشناختی دیگر بر ایجاد خستگی اثرگذار می باشد شواهد زیادی وجود دارد که دستگاه عصبی مرکزی عملکرد ورزشکار را بیشتر از انچه که تصور می شود محدود می نماید

دستگاه عصبی مرکزی دو فرایند اسای دارد تحریک و مهار

تحریک فرایندی محرک و مهار فرایندی بازدارنده برای فعالیت بود است در سراسر تمرین این دو فرایند بطور متناوب عمل می کنند

هنگام تحریک دستگاه عصبی مرکزی یک تکانه عصبی به عضلات فعال فرستاده موجب انقباض انها می شود سرعت توان و تواتر تکانه عصبی بطور مستقیم به دستگاه عصبی مرکزی مربوط می شود

تکانه های عصبی زمانی موثر هستند که تحریک کنترل شدهغالب باشد در این صورت پیامد ان عملکرد خوب است هنگامی که خستگی سلول عصبی را مهار می کند انقباض عضلانی اهسته تر و ضعیف تر است بنابراین فعالیت الکتریکی CNS مسئول تعداد واحدهای حرکتی فراخوانده و مقدار نیروی انقباضی است فراخوانی واحدهای حرکتی با افزایش خستگی کاهش می یابد

توانایی سلول عصبی نمی تواند برای مدت زیادی حفظ شود چرا که فشار تمرین یا مسابقه از این توانایی می کاهد اگر شدت زیاد تمرین حفظ گردد سلول عصبی برای حفظ خود در برابر محرکهای بیرونی حالت بازدارندگی خواهد گرفت بنابراین خستگی باید به عنوان یک مکانیزم خود حفاظتی در برابر اسیب دیدگی مکانیزم های انقباضی عضلات در نظر گرفته شود

عضلات اسکلتی بافعال کردنواحدهای حرکتی خود و تنظیم کردن تواتر فعال شدن انها نیرو تولید کرده و برای افزایش نیروی تولید شده میزان فعال شدن را به تدریج افزایش می دهند خستگی که فعالیت عضلانی را مهار میکند می تواند تا اندازه ای با تعدیل پاسخ عضلات به خستگی از راه توانایی واحدهای حرکتی برای تغییر تواترفعال شدن خنثی شود عضله می تواند در حالت ویژه ای از خستگی نیرو را بهتر حفظ کند با این حال اگر مدت انقباض های بیشینه افزایش یابد تواتر فعال شدن واحدهای حرکتی کاهش یافته و پیامدهای بازدارنده بسیار موثر واقع خواهد شد .

مارسدن و همکارانش نشان دادند که تواتر فعال شدن واحدهای حرکتی پس از ۳۰ ثانیه انقباض ارادی در مقایسه با لحظه شروع تا ۸۰ درصد کاهش می باید گریمبی با یافته های مشابهی گزارش کرد که با افزایش مدت انقباض فعال شده واحدهای حرکتی بزرگ کاهش یافته و. میزان فعال شده انها تا زیر سطح استانه پایین می اید هر انقباض در سطحی فراتر از سطح استانه از طریق فعال شدن های کوتاه ممکن است اما برای عملکردهای ورزشی یکنواخت نامناسب خواهد بود

این یافته ها بایستی هشداری باشد برای انانی که معتقدند اندازه قدرت با اجرای هر دور (ست ) تا سر حد خستگی و واماندگی (خصوصا در فوتبال و پرورش اندام) می تواند روش مدعیان را بی اعتبار می کند

وقتی که توانایی عملکردی CNS   را به هنگام خستگی بررسی می کنید بایستی مقدار خستگی ورزشکاران و توانایی جسمانی کسب شده انان در تمرینات پیشین در نظر گرفته شود زمانی که توان جسمانی ورزشکاران بالاتر از سطح خستگی حس شده در ازمون یا مسابقه باشد سبب افزایش انگیزش در نتیجه غلبه بر خستگی می شود

leadImage

خستگی در سطح منابع سوخت و سازی

خستگی عضله می تواند با جریان کلسیم در عضلات اسکلتی مرتبط باشد هر چند این ارتباط هنوز در حد یک راز باقی مانده است چرخه پیچیده انقباض عضلانی با یک تکانه عصبی شروع می شود که غشای سطحی عضلانی رادپولاریزه کرده و سپس به درون تار عضلانی هدایت می شود

پس از ان مجموعه ای از رویدادها رخ می دهد و کلسیم به رشته های پروتئینی پیوسته که پیامد ان انقباض است جایگاه عملی خستگی زنجیره بین تحریک و انقباض پیشنهاد شده است موجب کاهش شدت این دو فرایند یا کاهش حساسیت در برابر فعال شدن می شود تغییر در جریان یونهای کلسیم عمل تحریک انقباض را تحت تاثیر قرار می دهد

خستگی ایجاد شده براثرتجمع اسید لاکتیک

تجمع اسید لاکتیک در عضله سبب کاهش فعالیت انقباضی عضله در پاسخ به تحریک می شود وقتی که پرورش اندام کاران به طور غالب از سیستم های بی هوازی استفاده می کنند به انواع مختلفی از سوخت های بی هوازی متکی می شوند که این پدیده منجر به افزایش تولید و تجمع اسید لاکتیک در عضلات می شود شروع خستگی در تارهای مختلف عضلانی متفاوت است بارهای سنگین (فعالیت های بسیار شدید) سبب تولید مقدار زیادی لامتات در تارهای FT  شده که خود سبب می شود تا ابتدا این تارها تحریک شوند هنگام انقباض عضلانی تغییرات بیوشیمیایی موجب رهایی یونهای  هیدروژن شده که در عضله حالت اسیدی یا به عبارت دیگر خستگی لاکتاتی ایجاد می کند و به نظر می رسد که به عنوان نقطه واماندگی باشد

خستگی ایجاد شده از تخلیه ذخایر ATP/CP  و گلیکوژن

سیستم های انرژی نیز زمانی که در اثر کارعضلانی  میزان کراتین فسفات (CP) یا گلیکوژن کاهش و یا تخلیه منابع کربوهیدراتی صورت بگیرد سبب خستگی می شوند

نتیجه ان کاهش کار عضلانی است که به دلیل تخلیه گلیکوژن در عضلات فعال تولید ادنوزین تری فسفات (ATP) کمتر از میزان مصرف شده می باشد پژوهشها نشان می دهند که کربوهیدراتهابرای حفظ توانایی تولید نیروی بیشتر عضله ضروری بوده و استقامت هنگام فعالیتها ی بلند مدت با شدت متوسط و سنگین بطور مستقیم با مقدار گلیکوژن عضله پیش از شروع فعالیت ارتباط دارد این امر نشان می دهد که خستگی از تخلیه گلیکوژن عضله ایجاد می شود

برای فعالیتهای بسیار شدید و کوتاه مدت مانند دوره های تمرین بسیار شدید منابع انرژی برای انقباض عضلانی ATP  و CP  در دسترس است تخلیه کامل عضلات از این ذخایر تعیین توانایی ان ها برای انقباض را محدود خواهد ساخت

درکار زیر بیشینه بلند مدت مانند تمرین استقامت عضلانی میان مدت یا بلند مدت از گلوکز یا اسید های چرب برای تولید انرژی استفاده می شود

در این نوع تمرینات دسترسی به اکسیژن بسیار مهم است هنگامی که فراهم شدن اکسیژن محدود شود کربوهیدرات ها به جای اسیدهای چرب ازاد اکسیده می شوند اکسیداسیون بیشینه اسید چرب ازاد به وسیله میزان گشیل اسیدهای چرب به عضله فعال و وضعیت تمرین هوازی ورزشکاران مشخص می شود چرا که تمرین هوازی فراهم شدن اکسیژن و توان اکسیداسیون اسیدهای چرب ازاد را افزایش می دهد نبود اکسیژن پائین بودن توانایی انتقال اکسیژن و جریان ناکافی خون همگی در خستگی عضلانی سهیم هستند

منبع-http://edcoan.ir