درشخصی که  پانکراس سالم  دارد و دچار بیماری دیابت نیست، هورمون انسولین  تولید، نگهداری و با یک شیوه  نرمالی ترشح می شود.در یاخته های بتا مثل  یک کارخانه در واکنش به گلوکز موجود در غذا، انسولین تولید و فرآوری شده و در زمانش ترشح می شود. در آغاز ابتلا به دیابت نوع 1، اضطراب زیاده ازحد یا استرس 

پاتولوژیک در سلولهای بتا توانایی آنها در ترشح صحیح انسولین را به خطر می اندازد و باعث تحریک وقوع توالی خاصی از وقایع می شود که در نهایت موجب مرگ سلولهای بتا می گردد.

درطول چند سال گذشته مرکز تحقیقات دیابت جوانان JDRFبودجه ی تحقیقات برای یافتن شواهدی که نشان دهد استرس  سلولهای  بتا در شروع  دیابت نوع  یک نقش دارد و همچنین برای یافتن راههای ممکن  برای توقف مرگ سلولهای بتا را تأمین نموده است. اخیراً در تحقیقاتی که توسط محققان  فنلاندی  با بودجه JDRFانجام گردید یافته های جدید به دانسته های فعلی در مورد  پازل استرس سلولهای بتا افزوده شد نتایج این تحقیق در مجله ی  Cell Press منتشر گردید. محققین دانشگاه هلسینکی نشان دادند که پروتئینی بنام MANFیا mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factorمی تواند  ازسلولهای بتا دربرابر پاسخ به استرس زیاد یا استرس پاتولوژیک محافظت کند.

دراین تحقیق موشهایی که دچار کمبود  پروتئین MANFبودند پس از تولد بسیار سریع  به دلیل  کاهش شدید توده ی سلولی بتا به دیابت نوع یک مبتلا شدند.

 در مقابل،  تولید زیاد  پروتئین  MANFدرموشها موجب افزایش بازسازی سلولهای بتا و حمایت از بقاء  سلولهای بتا در این موشهای مدل برای دیابت نوع 1 گردید.

این مطالعه نشان داد که پروتئین  MANFممکن است استرس سلولهای بتا را خنثی کرده و سبب تحریک تکثیر و بقاء آنها شود. این اطلاعات  می تواند به ابداع درمانهایی برای افزایش بقا سلولهای  بتا در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 در آینده  کمک کند.

با وجود این نتایج هنوز به تحقیقات بیشتر بروی سایر مدلهای جانوری مبتلا به دیابت نوع  یک نیاز است زیرا  بررسی  پاتوژنز پیچیده ی بیماری دیابت نوع  1 تنها در یک مدل  کفایت  نمی کند. علاوه براین یافته های اولیه  باید در سلولهای بتای انسان تایید شود. دانش رو به رشد بیولوژی سلولهای بتا به لطف چنین مطالعاتی به گشوده شدن مسیرهای چندگانه برای حفظ و احیای عملکرد سلولهای بتا در افراد مبتلا به دیابت  نوع 1 کمک خواهد کرد.

منبع-http://diabetestma.org