نقش سلول‌های بنیادی مزانشیمی بافت بند ناف در درمان آلزایمر
آلزایمر یک بیماری نورودژنراتیو پیشرونده است که در نهایت منجر به زوال عقل می‌شود. بر اساس آمار جهانی تعداد افراد مبتلا به آلزایمر در سراسر دنیا تا سال 2015، 46 میلیون و 800 هزار نفر بوده‌اند و تخمین زده می‌شود این تعداد تا سال 2050 تقریباً سه برابر شود. بر اساس گزارش انجمن آلزایمر در هر 66 ثانیه یک نفر در ایالت متحده آمریکا به آلزایمر مبتلا می‌شود. این بیماری بیشتر در سنین بالای 65 سالگی بروز می‌کند و برخی از علائم آن شامل کاهش حافظه و اختلالات رفتاری و شناختی می‌باشد.
بیماری آلزایمر ناشی از تجمع تدریجی پلاک‌های بتا آمیلوئیدی (Aβ) در خارج از نورون‌های عصبی مغز، رشته‌های پیچ‌خورده و درهم تنیده پروتئین‌های تاو در نورون‌ها، آپوپتوز سلول‌های عصبی و از اختلال عملکرد سیناپس است. بنابراین هدف از درمان این بیماری بهبود و تعدیل این عوامل می‌باشد.
تاکنون درمان قطعی برای این اختلال شناخته نشده است، اما استفاده از سلول‌های بنیادی روش جدیدی برای درمان آلزایمر است و مطالعات تجربی و آزمایشات بالینی متعددی در مورد پیوند سلول‌های بنیادی مزانشیمی بافت بند ناف (HUC-MSC) همراه با نتایج رضایت بخش انجام شده است.
همان‌طور که اشاره شد یكی از اصلیترین نشانه‌های آسیب شناختی آلزایمر رسوب پلاك Aβ خارج سلولی در مغز است. تقريباً در تمام مطالعاتي كه HUC-MSCs را به مدلهاي حيواني پيوند دادهاند، كاهش پلاک‌های Aβ مشاهده شد.
زی و همکاران در سال 2016 اثر سلول‌های بنیادی مزانشیمی ژل وارتون (WJ-MSCs) در درمان آلزایمر را بررسی کردند و گزارش دادند که پیوند WJ-MSCs رسوب Aβ ، Aβ40 و Aβ42 را به طور چشمگیری در قشر مغزی و هیپوکامپ موش‌ها کاهش میدهد.
در سال 2013، یانگ و همکارانش نشان دادند که پیوند HUC-MSCs باعث کاهش قابل توجهی در رسوب Aβ و سطح Aβ محلول در موش های مبتلا به آلزایمر می‌شود.
در یک مطالعه دیگر در سال 2018 لی و همکاران نشان دادند که اتوفاژینقش مهمی در تخریب پروتئین پیشرو آمیلوئید و پرسنیلین دارد. این پروتئین‌ها برای تولید Aβ ضروری هستند. در موش‌های تحت درمان مطالعات نشان دادهاند که با تزریق HUC-MSC، كاهش در سطوح پروتئین پیشرو آمیلوئید، پرسنیلین و Aβ مشاهده شد، اما با مهار اتوفاژی در حیوانات تحت درمان، این فرایند متوقف شد.
با اینحال، در سال 2017 سی و همکاران تفاوت معنی داری در سطح Aβ بین گروه‌های تحت درمان و کنترل موش مشاهده نکردند. آن‌ها اظهار داشتند كه پیوند HUC-MSCs بیان فاكتورهای تخریب کننده یا تولید كننده Aβ را تنظیم نمی‌كند و بهبود شناختی ممكن است ناشی از سایر مسیرهای تنظیمی مانند كاهش ماركرهای استرس اكسیداتیو و نوروژنز در بیماران پیوند شده باشد.
نکته قابل توجه دیگر در بیماری آلزایمر وجود التهاب است که در نتیجه افزایش سطوح Aβ به وجود می‌آید. زی و همکارانش در سال 2016 نشان دادند که با توجه به خاصیت ضدالتهابی سلول‌های بنیاد مزانشیمی، پیوند HUC-MSCs باعث کاهش التهاب در بیماران مبتلا به آلزایمر می‌شود.
از عوامل دیگر مؤثر در بیماری آلزایمر، آپوپتوز سلولی و اختلال عملکرد سیناپسی است. پیوند HUC-MSCs آپوپتوز سلولی را کاهش میدهد و به طور مؤثری در بهبود عملکرد سیناپسی نقش دارد.
با توجه به نتایج رضایت بخش حاصل مطالعات انجام شده در زمینه بررسی تأثیر سلول‌های بنیادی مزانشیمی بافت بند ناف، امید است بتوان در آینده نزدیک از این منبع با ارزش سلولی در درمان بیماران مبتلا به آلزایمر استفاده کرد.
