دانستنی های سکته همراه با آنزیم های قلبی

در بیماران با سندرم حاد کرونری احتمالی، باید  آنزیم های آسیب میوکارد اندازه‌گیری شوند. بیومارکر ارجح، تروپونین قلبی T و I (cTnT, cTnI) می‌باشند و ایزوآنزیم کراتینین کیناز MB (CK- MB) حساست کمتری دارد.

الف) تروپونین:

بیومارکر تشخیصی ترجیحی  در سکته  قلبی بوده برای میوکارد اختصاصیت بالایی دارد و نتایج مثبت کاذب (افزایش تروپونین قلبی در غیاب آسیب میوکارد) آن بسیار نادر است. افزایش تورپونین در غیاب دیگر یافته‌های بالینی مطرح کننده‌ی سکته  قلبی  ، معمولا نشان دهنده آسیب واقعی میوکارد ناشی از علل غیر آترواسکلروتیک می‌باشد (مثل میوکاردیت، کوفتگی میوکارد، کاردیوورژن یا دفیبریلاسیون، کشش بطن چپ به علت ناراسایی احتقانی قلب، کریز فشار خون، ورزش شدید، کشش بطن راست به علت آمبولی ریه و علل دیگر هایپرتنشن ریوی حاد).

محدودیت اصلی آن به عنوان بیومارکر تشخیصی، فقدان نسبی اختصاصیت است، زیرا در ماهیچه اسکلتی، زبان، دیافراگم، روده کوچک، رحم و پروستات هم یافت می‌شود.  یک برتری کراتین کیناز MB، نیمه عمر کوتاه آن در گردش خون است، که آن را برای ارزیابی زمان رخداد انفارکتوس میوکارد( کمتر از ۲۴ تا ۴۸ ساعت قبل)  هم چنین برای تشخیص انفارکت  مجدد، در بیمارانی که در چند روز قبل سابقه انفارکتوس میوکارد داشته‌اند مفید می‌سازد  در حالی که تروپونین تا ۱۴-۱۰ روز بالا می ماند.

در بیماران با درد قفسه سینه آنژینی با احتمال سکته  قلبی  ولی با الکتروکاردیوگرافی غیر تشخیصی، یافتن ناحیه با اختلال عملکرد در اکو برای تشخیص ایسکمی کمک کننده است.اکوکاردیوگرافی در تشخیص دایسکشن آئورت ، آمبولی ریه و تامپوناد هم کمک کننده خواهد بود.تخمین عملکرد بطن چپ از طریق اکو با آنچه از راه آنژیوگرافی حاصل می‌شود هماهنگی دارد و در تعیین پروگنوز بعد از انفارکتوس میوکارد مفید است. به علاوه استفاده زودرس از اکو می‌تواند در کشف زودرس میوکارد بالقوه قابل حیات ولی Stunncd (حفظ قابلیت انقباضی)، ایسکمی باقی می‌ماند قابل تحریک، بیماران در خطر ایجاد نارسایی احتقانی قلب بعد از انفارکتوس میوکارد و عوارض مکانیکی انفارکتوس میوکارد کمک کننده باشد

تشخیص بالینی انفارکتوس میوکارد نیازمند ارزیابی کامل شرح حال به همراه ترکیبی از شواهد غیر مستقیم نکروز میوکارد، با استفاده از مودالیته‌های بیوشیمایی و الکتروکاردیوگرافیک و تصویربرداری می‌باشد حساسیت و اختصاصیت ابزارهای بالینی برای تشخیص انفارکتوس میوکارد بسته به مدت زمان بعد از شروع انفارکتوس به میزان قابل ملاحظه‌ای متفاوت است.سازمان بهداشت جهانی وانجمن قلب آمریکا حداقل دو مورد از موارد زیر را برای تشخیص انفارکتوس میوکارد الزامی می‌دانند: ۱)علایم مشخصه، ۲)تغییرات الکتروکاردیوگرافیک و ۳)افزایش مارکرهای بیوشیمایی نکروز میوسیت ها.

تقریبا اغلب موارد سندرم حاد کرونری نتیجه‌ای ای پارگی پلاک آترواسکلروز کرونر می‌باشند که ترومبوس روی آنها سوار شده است. فرم‌های غیر آتروژنیک بیماری عروق کرونر انفارکتوس میوکارد بدون آترواسکلروز کرونر ناشایع هستند.

در طی سیر طبیعی پلاک‌های آترواسکلروتیک، یک تغییر ناگهانی و کاتاستروفیک می‌تواند اتفاق بیفتد، که با از هم گسیختگی پلاک مشخص می‌شود. این پارگی پلاک در ارتباط با برخی عوامل خطر محیطی و اکتسابی و نیز عوامل خطر ژنتیکی است. بعضی از بیماران، زمینه سیستمیک به پارگی پلاک دارند که مستقل از ریسک فاکتورهای سنتی است.پارگی پلاک باعث فعال شدن و تجمع پلاکتی، تولید ترومبین و در نهایت تشکیل ترومبوس می‌شود. ترومبوس ایجاد شده موجب کاهش جریان خون شده و سرانجام عدم تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن رخ داده و در صورت شدید و پایدار بودن، منجر به نکروز میوکارد خواهد شد.

پارگی پلاک باعث آشکار کردن موارد ترومبوژنیک می‌شود که ممکن است سبب تولید ترومبوس وسیع در رگ مرتبط با انفارکت گردد. وجود کولترال کافی که مانع نکروز شود، می‌تواند باعث اپی زودهای خاموش انسداد کرونر گردد. انسداد کامل توسط ترومبوس می‌تواند باعث آسیب ترانس مورال دیواره بطن مشروب شونده از شریان کرونر درگیر و ایجاد صعود قطعه ST در الکتروکاردیوگرافی شود.

در صورتی که ری پرفیوژن بافت میوکارد که در حال تغییر تکاملی از ایسکمی به سمت انفارکت است، خیلی سریع (در عرض ۲۰-۱۵ دقیقه) انجام شود، می‌تواند مانع گسترش نکروز گردد و بعد از این مرحله اولیه، تعداد میوسیت‌ها و بنابراین میزان بافت میوکاردی نجات یافته (ناحیه نکروز به ناحیه در خطر) به طور غیر مستقیم به مدت زمان انسداد کامل شریان کرونری، میزان مصرف اکسیژن میوکارد و جریان خون کولترال بستگی دارد .

میزان جریان کولترال‌های کرونری، یکی از تعین کننده‌های اصلی سایز انفارکت است. در واقع، بیماران با کولترال‌های فراوان می‌توانند انسداد کامل کرونر بدون شواهد انفارکتوس در ناحیه توزیع رگ درگیر داشته باشند. بنابراین بقای میوکارد دیستال به چنین انسدادی، تا حدود زیادی وابسته به جریان خون کولترال می‌باشد. حتی اگر در زمان انسداد کرونر، کولترال‌ها نتوانند مانع انفارکتوس شوند می‌توانند سودمندی خود را از طریق ممانعت از تشکیل آنوریسم در بطن چپ نشان دهند. احتمال دارد که حضور تنگی با شدت بالا (۹۰%) با دوره‌هایی از انسداد کامل متناوب، اجازه تشکیل کولترال را بدهد و تا زمانی که انسداد کامل رخ دهد یا برگردد به عنوان مجرای بالقوه عمل می‌کند. سپس انسداد کامل این کانال‌ها را به کانال عملکردی کامل تبدیل می‌نماید، بدون اینکه انفارکتوس بالینی و نکروز عضلانی بارزی ایجاد نماید.در موارد زیر، عروق کولترال به خوبی گسترش یافته‌اند: ۱) بیماری انسداد کرونر طول کشیده و مزمن به ویژه با کاهش بیش از ۷۵ درصدی سطح مقطع یک یا تعداد بیش‌تری از عروق اصلی ۲) هایپوکسی مزمن مثل آنمی شدید، بیماری مزمن انسدادی ریوی و بیماری مادرزادی سیانوتیک قلب ۳) هایپرتروفی بطن چپ.

.

پروسه‌های پاتولوژیک متعددی غیر از آترواسکلروز می‌توانند عروق کرونر را درگیر کرده و باعث STEMI شوند. به عنوان مثال انسداد عروق کرونر می‌تواند به دلیل آمبولی به شریان کرونر باشد. علل آمبولی کرونر متعددند و شامل اندوکاردیت عفونی و اندوکاردیت ترومبوتیک غیر باکتریال، ترومبوس مورال، دریچه‌های مصنوعی، نئوپلاسم ها، آمبولی هوا در زمان انجام عمل جراحی قلبی و رسوبات کلسیم در زمان دستکاری دریچه‌های کلسیفیه حین عمل می‌باشد. ترمبوس درجا در شریان‌های کرونر می‌تواند ثانویه به ترومای دیواره قفسه سینه رخ دهد.پروسه‌های مختلف التهابی می‌تواند مسئول اختلالات عروق کرونر باشند که برخی از آنها بیماریهای آترواسکلروتیک را تقلید می‌کنند و ممکن است باعث مستعد شدن به آترواسکلروز واقعی شوند، عفونت‌های ویروسی به ویژه ویروس کوکساکی B ممکن است یک علت ناشایع برای انفارکتوس میوکارد باشد.گاهی ناخوشی‌های ویروسی قبل از انفارکتوس میوکارد ( سکته  قلبی )در افراد جوان که در آنژوگرافی، عروق نرمال دارند، دیده می‌شود. آئورتیت سیفیلیسی می‌تواند باعث باریک شدگی یا انسداد دهانه یک یا هر دو کرونر شود، در حالی که آرئریت تاکایاسو می‌تواند باعث انسداد شریان‌های کرونر شود. آرتریت نکروزان، پلی آرتریت ندوزا، بیماری کاوازاکی (سندرم موکوکوتانئوس لنف نود)، لوپوس و آرتریت سلول ژانت همه می‌توانند باعث انسداد کرونر شوند.سطوح درمانی رادیاسیون مدیاستیتال می‌تواند باعث آرتریواسکلروز کرونر و انفارکتوس میوکارد بعدی شود.در بیماری‌های آمیلوئیدوز، سندرم هورلر، پسودوگزانتوم الاستیکوم و هموسیستیوری، درگیری کرونر و انفاکتوس میوکارد می‌تواند رخ دهد.همزمان با افزایش میزان مصرف کوکائین، انفارکتوس میوکارد پس از استفاده از آن رو به افزایش است. کوکائین می‌تواند در بیماران با عروق کرونر نرمال، انفارکتوس میوکارد قبلی، بیماران با بیماری عروق کرونری ثابت شده و بیماران با اسپاسم کرونر باعث انفارکتوس میوکار شود.

این بیماران جوان هستند، و به جز سابقه مصرف سیگار، ریسک فاکتور کمی داشته و معمولا سابقه آنژین قبل از انفاکتوس میوکارد، ندارند. انفارکتوس در این‌ها معمولا با علایم پرودروم همراهی ندارد. ولی خصوصیات بالینی، الکتروکاردیوگرافی و آزمایشگاهی اینها از موارد انسداد عروق کرونر به علت آترواسکلروز قابل افتراق نمی‌باشد.بیمارانی که بهبود می‌یابند، اغلب نواحی لوکالیزه از دیس کینزی و هایپوکینزی در آنژیوگرافی بطن چپ دارند. خیلی از این موارد به علت اسپاسم کرونر و یا ترومبوز هستند، که شاید به علت اختلال عملکرد اندوتلیال زمینه‌ای یا پلاک‌های کوچکی باشند که در آنژیوگرافی مشهود نیست. سندرم بالونی شدن گذرای اپکس بطن چپ یا کاردیومیوپاتی Takotsubo به وسیله اختلال حرکت دیواره‌ای گذرا با درگیری اپکس و ناحیه میانی بطن چپ مشخص می‌شود.این سندرم در غیاب بیماری انسداد کرونز رخ داده و می‌تواند تقلید کننده انفارکتوسو باشد. یک اپی زود استرس سایکولوژیک اغلب وجود دارد. اتیولوژی آن مشخص نیستولی متخصصین بر این باورند که Stunning و اختلال عملکرد میکروواسکولار اعمال شده به وسیله کاتکول آمین، نقش مهمی ایفا می‌کنند.علل دیگر انفارکتوس میوکارد ( سکته  قلبی ) شامل) آمبولی کرونر (ناشی از یک ترومبوس کوچک مورال، دریچه میترال پرولاپس شده یا میگزوم)، ۲) بیماری عروق ریز کرونر که با آنژیوگرافی قابل مشاهده نمی‌باشند. یا ترومبوس شریان کرونری با ریکانالیزاسیون بعدی، ۳) اختلالات خونی با ترومبوس درجا در حضور شریان کرونری نرمال (مثل پلی سیتمی ورا، بیماری سیانوتیک مادرزادی قلب با پلی سیتمی، آنمی سلول داسی شکل، انعقاد منتشر درون عروقی، ترومبوسیتوز، ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک پورپورا)، ۴) افزایش تقاضای اکسیژن (تیروتوکسیکوز، استفاده از آمفتامین‌ها)، ۵) افت فشار خون (به علت سپسیس ، از دست رفتن خون یا عوامل دارویی)، ۶) اختلالات آناتومیک مثل منشاء آنومال کرونر،  فیستول شریانی وریدی کرونری یا Myocardial bridge می‌باشند.

دستور العمل ها  جهت تعیین رویکرد پزشک با بیمار، براساس اطلاعات بدست آمده از ۴ بررسی اولیه یعنی شرح و معاینه، نوار قلب و آنزیم های  قبلی و رادیوگرافی سینه بیماران را در چهار گروه تشخیصی قرار می‌دهند. ۱) درد سینه غیر قلبی ۲) سندرم حاد کرونری احتمالی ۳) سندرم حاد کرونری قطعی ۴) درد سینه غیر قلبی با احتمال سایر علل کشنده همانند دایسکشن آئورت، آمبولی ریه، پریکاردیت و پنوموتراکس خود بخودی.

پاسخ صحیح این سوال، خیر می‌باشد. ارزیابی فیزیولوژیک شدت تنگی یک جزء اساسی در درمان بیماران آترواسکلروتیک مزمن و حاد می‌باشد. هر چند تنگی شریانهای اپیکاردی کرونری با افزایش مقاومت عروقی کرونری موجب کاهش پرفیوژن حداکثری میوکارد می‌تواند باشد اما اولا هر ضایعه انسدادی عروق اپیکاردی از نظر بالینی و کلینیکی مهم نبوده و ممکن است علائم بالینی یا ایسکمی مهمی در قلب بواسطه تامین نیازهای پرفیوژن قلبی از ورای تنگی کرونری یا به کمک عروق کلاترال (که به تدریجبا افزایش تنگی آترواسکلروتیک، از نظر تعداد و قطر افزایش می‌یابند) ایجاد ننماید. در چنین شرایطی ری واسکالاریزاسیون با استنت یا جراحی باز بای پس کرونری معمولا سود زیادی به همراه نداشته و فقط خطرات و عوارض اینترونشن را به بیمار تحمیل کند. دوما در برخی موارد علارغم وجود تنگی‌های متوسط شراینی اپیکاردی کرونری، ممکن است علائم بیمار بدلیل اختلالات میکروسیرکولاتوری در عروق ریز مقاومتی (عروق داخل میوکاردی) باشد که در چنین شرایطی علارغم ری واسکولاریزاسیون با استنت با جراحی باز کرونری، علائم بیمار از بین نرفته و باقی می‌ماند. در چنین شرایطی فقط درمان دارویی با هدف بهبود در عملکرد عروق ریز مقاومتی کافی می‌باشد. اختلال در ذخیره جریان کرونری و یا وازودیلاتاسیون آندوتلیوم بدون وجود ضایع انسادی مهم عروقی کرونری که منجر به علائم بالینی آنژین قلبی بدون یافتن اختلال مهم توجیه کننده در آنژیوگرافی بیماران، در زنان شایع‌تر از مردان بوده و موید ایسکمی متابولیک می‌باشد که بر پروگنوز نیز تاثیر منفی دارد. دو مورد از شایع‌ترین فاکتورهای مختل کننده میکروسیرکولاتوری مستقل از شدت تنگی کرونر عبارتند از: هیپرترونی بطن چپ به هر دلیل (از جمله هیپرتانیون مزمن یا اختلالات دریچه‌ای و…) و پاسخ مختل آندوتلیوم به وازویلاتورهای درونی همانند نیتریک اکساید (در زمینه ریسک فاکتورهای عروق کرونری از جمله مصرف سیگار و برخی مواد غذایی پر کلسترول یا مواد توکسیک برای آندوتلیوم و….).

بدنبال انسداد قابل توجه یکی از عروق کرونری، قسمتی از پروفیوژن کرونری مورد نیاز بیمار از طریق کانال‌های کلاترال کرونری از عروق دیگر تامین شده و مانع ایسیکمی شدید ناحیه مربوط می‌شود. هر چند پدیده آترواسکروز مزمن‌تر باشد احتمال تشکیل عروق کلاترال بیشتر است. تشکیل عروق کلاترال با دو مکانیسم آرتریوژنز و آنژیوژنز رخ می‌دهد. با افزایش شدت تنگی به بیش از ۷۰ درصد و کاهش فشار دیستال کرونری در طی استراحت که در نتیجه با افزایش گرادیان فشاری بین کلاترال‌های ریزو عروق مبداء و افزایشShear Stress  آندوتلیال در عروق کلاترال که با رشد عروق کلاترال بواسطه نیروهای فیزیکی همراه خواهد بود و نیز در پاسخ به ایسکمی مکرر القا شده بواسطه استرس که منجر به بیان فاکتورهای رشد آندوتلیال عروق( VEGF) می‌گردد، موجب رشد عروق کلاترال ریز قلبی (آرتریوژنز) و تشکیل عروق کلاترال جدید(آنژیوژنز) خواهند شد.اگرچه پیشرفت‌های قابل توجهی در روند مراقبت از بیماران با سکته  قلبی همراه با صعود قطعهST (STEMI) ایجاد شده است، ولی جای پیشرفت بیشتر، بخصوص در گروه‌های جمعیتی ویژه مثل افراد مسن، زنان، گروه‌های نژادی خاص و افراد با سطح تحصیلات و موقعیت‌های اقتصادی  اجتماعی پایین وجود دارد.به علت کاهش پیشرونده میوسیت‌های عملکردی با انسداد پایدار در شریان مرتبط با انفارکت، درمان اولیه باید جهت بازگرداندن جریان خون به ناحیه انفارکته باشد. Primary PCI درمان انتخابی است، که در مراکز با اپراتور مجرب (بیشتر از ۷۵ مورد PCI در سال) و تیم با تجربه (حداقل ۲۰۰ مورد PCI در سال شامل حداقل ۳۶ مورد PCI اولیه در سال) قابل انجام است.

منبع: قلب